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目的 观察人参皂甙Rh2对胶质瘤细胞凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法 将培养的人胶质瘤细胞U87MG随机分为人参皂甙Rh2组、人参皂甙Rh2+尼莫地平组和对照组。人参皂甙Rh2组在常规培养细胞时加入20 μg/ml的人参皂甙Rh2，人参皂甙Rh2+尼莫地平组在人参皂甙Rh2组培养细胞时加入浓度为10 μmol/L的尼莫地平。利用流式细胞仪检测U87MG细胞凋亡，利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测U87MG细胞内钙离子浓度。结果 与对照组相比，人参皂甙Rh2促进U87MG细胞凋亡（P<0.05），且增加细胞内游离钙离子浓度（P<0.05）；尼莫地平显著减少人参皂甙Rh2引起的U87MG细胞凋亡（P<0.05）。结论 人参皂甙Rh2可以通过增加细胞内游离钙离子浓度促进U87MG细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法 分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预（模型）组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道（LTCC）的电流。结果 与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高（P<0.05）,神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高（P<0.05）、LTCC电流明显增大（P<0.05）;茶多酚明显抑制上述作用（P<0.05）,但未恢复到对照组水平（P<0.05）。结论 茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。 相似文献
3.
目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤U251细胞侵袭与转移及U251细胞SNAI2、E-cadherin表达的影响。方法 传代培养U251细胞,随机分为空白对照组、LRIG1空载体组、LRIG1过表达组、LRIG1低表达组、LRIG1低表达阴性对照组,应用脂质体介导的基因转染技术分别转染PBS、PEGFP-N1-U251质粒、PEGFP-LRIG1-U251质粒、LRIG1-siRNA、LRIG1-NC-siRNA。应用PCR、Western blot检测细胞LRIG1、SNAI2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞转移能力。结果 LRIG1过表达组U251 SNAI2表达下调（P<0.05）,E-cadherin表达上调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显下降（P<0.05）。LRIG1低表达组U251细胞SNAI2表达上调（P<0.05）,E-cadherin表达下调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显提高（P<0.05）。结论 上调LRIG1可抑制U251细胞侵袭与转移,而敲除LRIG1可明显促进U251细胞侵袭与转移,SNAI2及E-cadherin可能参与其调节过程。 相似文献
4.
目的:探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)在新生儿败血症早期诊断中的应用价值。方法:对101例新生儿败血症和80例非败血症患儿进行血hsCRP、PCT、WBC检测,并进行不同界值诊断评价。结果:hs-CRP、PCT、WBC异常在败血症和非败血症患儿间有显著性差异(P<0.05)。当hs-CRP>3mg/L、PCT>1.5ng/L、WBC升高(≤3d者>25×109/L;>3d者>20×109/L)时准确性越好,其敏感性分别为45.68%,12.34%,14.81%;特异性分别为80.00%,97.5%,96.25%;阳性预测值(PPV)分别为69.81%,83.33%,80.00%;阴性预测值(NPV)分别为59.26%,52.35%,52.74%。Youden指数分别为25.68,9.85,11.06。联合两项或两项以上非特异性指标时,特异性均在90%以上。结论:hs-CRP、PCT、WBC异常在新生儿败血症中具有诊断意义,联合检测各非特异性指标的诊断价值最高。当hs-CRP>3mg/L、PCT>1.5ng/L、WBC升高时,准确性高,误诊率低,是诊断新生儿败血症的理想界值。 相似文献
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